প্রথমেই First Line of Defense হিসাবে Uterine Contraction শুরু হয়। এটি Uterine blood vessels কে compresses করে placental site গুলোতে যাকে বলা যায় physiological tourniquet. তাই এই পর্যায়ে oxytocin এর মত uterotonics ব্যবহার করা হয়।
এরপর শুরু হয় Primary Hemostasis যেটি ঘটে Platelet Plug Formation এর মাধ্যমে। Damage হওয়া placental site এ collagen ও tissue factor উন্মুক্ত হয়ে যায়। তখন প্লেটলেট vWF (von Willebrand factor) এর সাথে মিলে platelet plug তৈরি করে। তখন আরও বেশি ADP, thromboxane A2 এসে সেটিকে মজবুত করে।
Fibrin Clot Formation এর মাধ্যমে এরপর শুরু হয় Secondary Hemostasis। Decidua ও amniotic fluid থেকে যেসকল Tissue Factor আসে সেগুলো extrinsic pathway কে triggers করে। Coagulation cascade এর মাধ্যমে Thrombin হয়, সেখান থেকে Fibrinogen হয়ে Fibrin। এবং সেখান থেকে strong fibrin mesh হয়ে clot হয়।
Obstetrics এর ক্ষেত্রে tissue factor অনেক অনেক বেশি থাকে বলে extrinsic pathway টি more active থাকে।
যদি এটি চলমান থাকে তবে excessive thrombosis হয় তাই প্রাকৃতিক নিয়মেই Tissue plasminogen activator (tPA) এর মাত্রা দ্বিগুণের বেশি হয় প্রথম ১ ঘণ্টার মাঝে। যা দিয়ে plasminogen হয়ে plasmin তৈরি হয়ে break down fibrin clots হয়।
এখন আসি কখন TXA (Tranexamic acid) দিলে উপকার হয়?
এটি নিয়ে অনেক গবেষণা আছে যার মাঝে অন্যতম হচ্ছে Lancet এ ২০১৭ সালে প্রকাশিত WOMAN Trial. এই গবেষণায় CRUSH 2 মডেলের মতই মতামত প্রকাশ করে যার অর্থ যদি PPH হয় তবে প্রথম তিন ঘণ্টার ভিতরেই একে ব্যবহার করা সর্বোচ্চ উপকারি। এরপর ব্যবহার করলে DIC সুযোগ বাড়িয়ে দেয়।
কারন হচ্ছে TXA blocks plasminogen activation, preventing plasmin from breaking down fibrin (clots). এটি হয় যখন শরির নিজে থেকে actively dissolving clots, যা মূলত early phase of bleeding এর অংশ।
কিন্তু ৩ ঘণ্টা পর থেকে fibrinolytic shutdown শুরু হয় যা মূলত late-phase hemostasis। এই পর্যায়ে যদি TXA দেওয়া হয় তবে microthrombi (tiny clots in vessels) যা থাকে তা আর ভাঙ্গেনা। ফলে Organ failure ও Thrombosis এর ঝুঁকি বহুগুন বেড়ে যায়।
তাই প্রতিষ্ঠিত সকল গবেষণায় TXA ব্যবহার করতে বলা হয়েছে প্রথম তিন ঘণ্টার ভিতরে। এরপর নয়।